Para dar
respuesta a esta y otras interrogantes que rodean al nuevo coronavirus,
expertos de todo el mundo están tratando de entender cómo responde nuestro
sistema inmunológico cuando es atacado por el SARS-CoV-2.
Un
estudio recientemente publicado en la revista Cell arroja una hipótesis esperanzadora: haber superado otros
coronavirus puede dejar en el cuerpo algo de inmunidad.
Es lo que
se conoce como inmunidad cruzada.
Pero
antes de explicar este concepto, es importante revisar qué tipos de inmunidad
existen.
Innata
y adaptativa
La inmunidad
es el conjunto de mecanismos que nos protegen de las infecciones. Es una
compleja red de células, órganos y tejidos que trabajan en conjunto para
defendernos de los microorganismos y sustancias tóxicas que podrían
enfermarnos.
Hay dos tipos de inmunidad: la innata y la
adaptativa.
La
respuesta innata es la primera que se desarrolla y normalmente es efectiva para
eliminar a diferentes tipos de agresores.
"Está
compuesta por el conjunto de barreras, sensores y actores que participan de
manera más o menos inespecífica en bloquear
la entrada de todos los agentes infecciosos a los que estamos
expuestos continuamente a lo largo del día", le explica a BBC Mundo
Estanislao Nistal, virólogo y profesor de microbiología de la Universidad CEU
San Pablo en Madrid, España.
Mientras
que la inmunidad adaptativa "establece una respuesta específica frente al
agente infeccioso en concreto o frente a las células que están albergando a
este microorganismo".
Esta
respuesta se demora varios días en llegar.
A su vez,
la respuesta adaptativa se divide en dos ramas: la inmunidad derivada de
anticuerpos, que también se denomina inmunidad humoral, y la inmunidad celular que la ejercen las
células llamadas linfocitos T o células T.
Memoria
Un rasgo
particular de la respuesta adaptativa es que deja memoria. Es decir, recuerda
los patógenos con los que tu cuerpo ha entrado en contacto en el pasado, y por
ello sabrá cómo combatirlos en el futuro.
"Desde
el momento en que nacemos nos enfrentamos a muchos agentes infecciosos. Y el
cuerpo tiene que saber cómo reaccionar de manera específica, frente a aquello
que es extraño y que puede producir una patología", dice Nistal.
"Cuando
nos enfrentamos a un agente infeccioso por primera vez, normalmente la
respuesta que activamos es una respuesta muy buena que nos produce un tipo de
memoria que puede durar para toda la vida", explica el virólogo.
Ahí entra
el concepto de inmunidad cruzada, que consiste en la capacidad de algunos de
los linfocitos involucrados en la respuesta adaptativa (linfocitos o células B
o T) de reconocer
secuencias de un virus, de una bacteria o de un agente infeccioso, y ser capaz de
identificarlas en el futuro en otro agente infeccioso.
Familia
de coronavirus
El
SARS-CoV-2 pertenece a la familia de los coronavirus. Hay siete coronavirus
identificados, pero de ellos, la población se expone anualmente a cuatro tipos,
a los que el profesor Nistal llama "coronavirus
estacionales".
En general, lo que ocurre con estos coronavirus es que la
mayoría de las personas no tiene mayores complicaciones y lo más normal es que
produzcan catarros, explica el virólogo.
"Y
esos catarros normalmente activan esos linfocitos que tenemos, que han sido
activados anteriormente".
Los investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla, en California, autores del estudio publicado en la revista Cell, utilizaron muestras de sangre recogidas entre 2015 y 2018 de personas que sí habían superado coronavirus estacionales, pero que por las fechas, no habían podido estar expuestas al nuevo SARS-CoV-2.
Lo que
hicieron con esas muestras fue ponerlas en contacto con secuencias o fragmentos
del SARS-CoV-2 y vieron que había
una reactivación celular.
"Lo
que ven los investigadores es que hay linfocitos, tanto B como T, que son
capaces de reconocer esos fragmentos y activarse", dice Nistal.
"Eso
es lo que significa que tienen inmunidad cruzada".
El
resultado, para el experto, era "bastante
esperable", porque aunque sea un virus nuevo, "tiene en torno al 80%
de homología con el SARS (las siglas en inglés de síndrome respiratorio agudo
severo, que apareció en 2002) y entre un 40 y 60% de homología con los
coronavirus circulantes o estacionales".
"Si
analizas la secuencia de aminoácidos que producen las proteínas del virus, te
das cuenta de que sí hay zonas muy diferentes entre los coronavirus circulantes
y este SARS-CoV-2, pero hay zonas que están muy conservadas. Y es por tanto
esperable que un linfocito que reaccione frente a esa secuencia, reaccione
también frente a la secuencia del SARS-CoV-2".
Para el
experto, esto explicaría, en parte por
qué hay personas que tienen síntomas muy leves o incluso ninguna
sintomatología. "Otra parte también la explicaría la inmunidad
innata", apunta.
Protección
para el futuro
Para
Estanislao Nistal, este estudio tiene una implicación importante.
Si las vacunas que se empezaron a investigar contra el SARS pero luego fueron abandonadas se hubiesen desarrollado, "hubieran servido posiblemente para protegernos del nuevo virus (no para que no nos infectáramos, porque en un principio los linfocitos T no bloquean la entrada del virus en la célula, pero sí ayudan a destruirlo)", explica Nistal. "Entonces la primera enseñanza que hay que sacar de todo esto es que cuando se empieza algo debería terminarse. El que no haya un agente infeccioso no significa que no exista en el futuro, sobre todo con el coronavirus".
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