El virólogo José Antonio López Guerrero advierte:
“Hacemos lo que podemos. La ciencia evoluciona y rectifica”El extracto de
conversaciones telefónicas e intercambio de correos que sigue, sobre la
pandemia del coronavirus, se mantuvo en las últimas semanas. Empezó en
relación a un reportaje y continuó los días siguientes mientras el
científico, un divulgador con programa propio en Radio 5 (El laboratorio de
JAL), seguía los avances y retrocesos en la investigación de la covid-19.
José Antonio López Guerrero (57 años, Madrid) es profesor de Microbiología en
el departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid,
director del grupo de Neurovirología del mismo departamento y director del
departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo
Ochoa. Ha publicado un ensayo titulado Virus: ni vivos ni muertos (Editorial
Guadalmazán).
Pregunta. ¿Somos
los seres humanos que somos gracias a los virus?
Respuesta. Han
influido en nuestra evolución más de lo que nos gustaría reconocer. Se sabe que
un 8% de nuestro material genético procede de una familia de virus que se
llaman retrovirus y que tienen la capacidad de meterse en nuestro genoma.
Muchos de estos virus se incorporaron en nuestra línea germinal y se
transmitieron. No solamente me infectaban a mí, sino a mi descendencia.
P. ¿Nos
han fastidiado siempre?
R. El
99 % no nos hace daño, o pasa de nosotros, o a interaccionado con nosotros en
un sentido evolutivo. De los retrovirus en concreto se cree que tienen una
función. Hay teorías que defienden que, gracias a uno de estos virus, un
precursor de los mamíferos hizo que sus huevos no salieran al exterior, sino
que se fusionaran con células en el interior, en lo que sería un futuro útero,
y eso lo habría convertido en el precursor de los mamíferos placentarios. Es
decir: hay teorías, y bien documentadas, que apuntan a que somos mamíferos por
los virus. No solamente los virus habrían colaborado con nosotros en la evolución,
sino que los virus habrían colaborado en la aparición de los mamíferos, sobre
todo de los mamíferos con placenta. Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy
puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en
otros animales.
P. Nos
buscan.
R. Nos
encuentran, más bien. Fuera de una célula un virus no es nada, es un complejo
molecular formado por ácido nucleico y proteína. Si tú inactivas un virus para
que no replique dentro de una célula, se lo inyectas a un conejo y el conejo
produce anticuerpos, poco más.
P. Se
controlan, pero no se matan nunca.
R. Igual
que las bacterias, ¿una bacteria es inmortal?
P. Pero
el virus no es un ser vivo.
R. Un
ser no vivo no puede ser mortal, pero la pregunta en el sentido evolutivo tiene
sentido. Por ejemplo, las bacterias sí son seres vivos, ¿una bacteria es
inmortal? Un animal muere y queda su descendencia. En el caso de las bacterias,
no. Donde hay una bacteria hay dos, cuatro, ocho, y si tienen medio de cultivo
estarán eternamente así, no fallecen.
P. ¿Los
virus iguales?
R. Si
tienes a un virus que no está dentro de la célula que infecta, más que morir lo
que hace es que se inactiva, pierde viabilidad. Acaban perdiendo título,
el título de virus; el título es la cantidad de virus.
P. Pero
sigue presente.
R. Ahora
se dice mucho “el coronavirus vive no sé cuánto en gotitas de agua, vive no sé
cuánto flotando en el aire”. Son estudios sesgados. Lo que suele haber es
material genético del virus, no el virus. Está pasando con los [test] PCR. Lo
que hace una PCR es ver si hay material genético del virus, otra cosa es que
haya virus enteros o que esos virus que se encuentren sean infecciosos. Por
ejemplo, en las heces de personas infectadas, semanas después de estar curadas
se ha encontrado genoma del virus. Y se decía: “Una vez que te den de alta
tienen que pasar dos semanas antes de vivir con normalidad...”.
P. ¿No
es así?
R. Sigue
siendo buena medida que te mantengas un tiempo en casa. Se ha visto en algunos
casos -un porcentaje muy pequeño- que el virus volvía, seguramente porque no
era del todo eliminado ya que permanecía en alguna parte del cuerpo.
P. ¿Puede
ser un positivo en un test PCR por material genético del virus, pero no por el
virus?
R. Sí,
y seguramente está ocurriendo. Cuando han pasado ocho o nueve días y alguien
tiene respuesta inmunológica, ya tiene anticuerpos. Sobre todo, si ya tiene
anticuerpos IgG, o sea que sus células están atacando bien al virus. Hay una
horquilla desde que tienes anticuerpos hasta que ya no se detecta virus, donde
todavía das positivo por PCR. Yo sospecho que no todos esos positivos son virus
infecciosos, porque la PCR no mira que haya virus viable, sino que haya
material genético de virus. La PCR es muy sensible, detecta genoma del virus
pero no te dice si ese virus es viable, si es un trozo de virus que hay ahí
solo, o si es un resto de material genético.
Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el
de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales
P. ¿Somos
inmunes tras pasar la enfermedad?
R. Todos
los estudios en modelos animales, en personas que han pasado la enfermedad y
los comparativos con el SARS de 2002-2003 [SARS-1, síndrome respiratorio agudo,
por sus siglas en inglés] apuntan a que se genera una respuesta efectiva y
neutralizante de anticuerpos, al menos contra el virus.
P. Apuntan.
R. No
hay estudios concluyentes sobre el tipo de inmunidad que se acabará generando.
Depende de la persona. El SARS-1 generaba IgG hasta varios años después.
Tendremos que esperar para comprobar cuánto nos protege la inmunidad y por
cuánto tiempo. Y será importante para saber qué podremos esperar de una futura
vacuna.
P. ¿Cuánto
tiempo podría durar esa inmunoprotección?
R. En
el SARS-1, al menos 15 años después había gente con anticuerpos. Queremos ser
optimistas y pensar que algo va a proteger. ¿Cuánto tiempo? No lo sé. ¿Que
después te vuelves a infectar porque has perdido esa inmunidad? El sistema
inmune está ahí, durmiente o no. Y si hay una segunda fuente de infección,
aunque hayas perdido parte de esa inmunidad, la respuesta podría ser más rápida
y efectiva que la primera vez que te infectaste. Nunca vas a volver a la
casilla de salida.
P. Pero
hay inmunidades más fuertes que otras.
R. Depende
de la genética del individuo, su edad, su estado inmunológico, cómo y dónde
replique preferentemente el virus.
P. Un
estudio del Hospital Monte Sinai de Nueva York ha concluido que el 99% de
las personas que han pasado la infección producen anticuerpos neutralizantes.
R.
En condiciones normales, una persona debería generar linfocitos de memoria,
células tanto B como T, que son los que actuarían rápidamente en un posible
segundo contacto con el virus. Con algunos patógenos, esa memoria es de por
vida. En otros casos, de años. Por desgracia, con algunos virus, de meses. Los
virus respiratorios no son buenos generadores de largas respuestas inmunológicas,
pero, viendo los indicios y lo que sabemos de su primo más
virulento el SARS-1, podemos ser optimistas.
P. El
sistema inmunológico aprende a defenderse del virus.
R. Tenemos
diferentes vías de defensa. Las innatas, que están preparadas para cuando entra
un patógeno, y las específicas, que requieren al menos una semana para
formarse: anticuerpos, células citotóxicas.
P. ¿Qué
ocurre cuando entra?
R. En
cuanto entra en las vías respiratorias infecta las células epiteliales. Ahí ya
hay células que comen a los virus, por ejemplo, células dendríticas,
neutrófilos, macrófagos y unas células asesinas que se llaman NK, que son células naturales
killers, asesinas naturales, que atacan a las células infectadas. Todo esto
ocurre de forma natural. Y también producimos una sustancia natural que se
llama interferón, que actúa contra el virus. Se dice que el virus ha aprendido
a bloquear el efecto del interferón, y esto es importante, porque parece que
una de las causas por las que este virus es tan peligroso es porque inhibe
nuestras defensas de interferón.
P. Esto
cuando ya está dentro.
R. Con
un porcentaje superior al 80% de los casos el virus desaparece sin mayor problema,
de forma asintomática.
P. Pero
mientras, contagia.
R. Sí.
Y otras veces el virus no desaparece, baja por las vías respiratorias, llega al
pulmón, y allí se produce otra guerra mucho más complicada. Que se te hinchen
un poquito las narices y que pierdas el sentido del olfato, pues te fastidia,
pero ahí estás. Si baja al pulmón y se produce otra guerra, ahí podemos perder
nosotros porque se puede producir un proceso inflamatorio. Y luego, al cabo de
una semana más o menos, llega la respuesta específica contra el virus: los
anticuerpos.
P. Que
también ganan.
R. De
forma natural solemos ganar nosotros, pero en algunos casos se ha visto que esa
misma defensa, la que se produce después de una semana, es peor que el virus. Produce
la inflamación de los pulmones, la infiltración..., produce una respuesta que
acaba con la vida de la persona. Algo parecido a una septicemia, pero con virus
y localizado en los pulmones.
¿Que después te vuelves a infectar porque has
perdido inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Nunca vas a
volver a la casilla de salida
P. Las
personas mayores.
R. Hay
ya desregulación del sistema inmune. Vamos perdiendo capacidad de respuesta. En
las personas mayores el sistema inmunológico empieza a hacer un poco de agua.
No está pensado para seres que viven 70, 80 años. Y suele haber otros problemas
de salud añadidos.
P. Este
es un virus muy discreto.
R. Es
su mejor arma. La transmisión asintomática y el hecho de que el virus en la
mayoría de los casos no produzca enfermedad. Que las personas sigan
haciendo vida normal sin enterarse es lo ideal para un virus. A un virus no le
interesa ser muy agresivo porque se detecta y la gente se aísla. A un virus le
interesa replicarse, pasar desapercibido y que las personas infectadas lo
transmitan lo más posible.
P. La
inteligencia del virus.
R. Se
cuenta en El gen egoísta, de Richard Dawkins. Todo lo que mueve la
vida en la Tierra es la necesidad de los genes de perpetuarse. De hecho,
nosotros no somos más que un envoltorio de genes que hemos evolucionado para
tener una capacidad efectiva de pasar genes y de expandir los genes y de
adaptarlos al entorno, en nuestro caso mediante la reproducción sexual, pero lo
que mueve la vida en la Tierra es el egoísmo de los genes por perpetuarse. La
expresión más sencilla son los virus: genes envueltos en proteína para estar
protegidos, que quieren perpetuarse y expandirse.
P. El
coronavirus no quiere matarnos.
R. A
ningún virus le interesa. Si lo hace, desaparece. En los virus más agresivos
los brotes son más pequeños. Ahí tenemos el ébola: tiene un 80% de mortalidad
en los países donde no hay buenas condiciones sanitarias y los brotes que
produce suelen ser violentos y pequeños. Los virus más agresivos son los que
menos éxito tienen expandiéndose. Son los coronavirus, los virus catarrales que
todo el mundo tiene, los que se hacen pandémicos.
P. ¿Qué
pasa cuando muta?
R. Los
virus tienden a adaptarse al organismo que infectan, no a destruirlo. Toda la
evolución que se ha visto con otros virus es que al final el virus se ha adaptado,
ha perdido virulencia, y vive en armonía con el hospedador que infecta. La
antecesora de nuestra gripe actual fue la gripe de 1918, que mató a más de 50
millones de personas. Ese virus, al cabo de cinco años, ya se había adaptado a
nosotros, ya teníamos inmunidad contra él, ya teníamos una especie de amistad.
P. Una
amistad peculiar.
R. Ese
virus se ha ido adaptando porque los virus tienden a hacer eso y sus mutaciones
tienden a ser adaptativas. ¿Que en un momento dado se puede producir una
mutación a algo más virulento? No se descarta. Pero este virus muta poco
comparado con otros parecidos. Lo normal es que en esa deriva al azar de
mutación los virus con más éxito sean aquellos que más convivan con el ser
humano sin destruirlo.
P. Si
se queda, como se quedó el de la gripe, sin esta virulencia, pero igual de
fastidioso, ¿qué síntomas tendríamos?
R. El
que sea estacional o no depende de qué sintomatología produzca. Este virus va a
ser estacional seguramente, está tan extendido que se va a quedar. Tiene tal
capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer.
P. ¿Ni
con el calor?
R. Los
datos científicos apuntan a que le afectará y caerá su capacidad de infectar. A
medida que nuestra especie tenga más defensas porque nos hayamos infectado más,
el virus va a tener más difícil expandirse, y gracias a eso, junto con el calor
y la luz del verano, las infecciones caerán durante esos meses. Pero volverá en
la siguiente temporada, casi con toda seguridad. Y que el virus desaparezca o
no este verano dependerá también de nuestra responsabilidad ante las medidas de
contención.
P. ¿Estamos
haciendo lo correcto?
R. Lo
que podemos. Primero, estudiarlo. Hasta que no hemos sabido cómo se transmite
el virus dábamos información contradictoria. A medida que vamos aprendiendo
cómo se transmite, cómo infecta, qué periodo de incubación tiene, qué
supervivencia tiene en los diferentes medios, se va reajustando todo.
P. Rectificando.
R. Porque
la ciencia evoluciona y rectifica. La pseudociencia, sin embargo, nunca falla:
tiene un remedio estúpido que vale para cualquier cosa. Por eso la ciencia cura
en cuanto puede, y la pseudociencia no cura nunca. Hemos rectificado muchas
veces a lo largo de esta pandemia. Todo lo hacemos mejor a medida que vamos
sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también
clínicamente. Se está haciendo lo correcto. Con errores en algunas ocasiones,
con vías y puntos muertos en otras. Desde lo que sabíamos del virus hace cuatro
meses hasta ahora, fíjate. Ha sido un hito mundial.
Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo
más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente
P. A
finales de febrero en El Cultural usted escribió un artículo
que tituló ‘Más que un catarro, menos que una gripe’.
R. No
pretendía ni pretendo subestimar el peligro del SARS-CoV-2, sino poner en valor
el peligro del virus de la gripe. Aun teniendo cierta inmunidad de rebaño,
buenos antigripales y una vacuna efectiva para la población de riesgo, sigue
matando a cerca de medio millón de personas, directa o indirectamente, cada
año. Las comparaciones deben hacerse en su contexto. Por otra parte, parece que
la presencia del virus en la población española es menor de lo que se pensaba,
pero un informe del Imperial College hablaba de la posibilidad de que
hasta el 15% de los habitantes de nuestro país estuviera infectado de forma
asintomática. Con esas cifras, la mortalidad del virus habría resultado ser no
muy distinta a la de la gripe estacional. Hoy sabemos que solo el 25% de los
infectados serían asintomáticos y la seroprevalencia menor del 10%. Esto lo
empezamos a saber ahora, tras dos meses de confinamiento.
P. A
propósito de ese artículo, o del “España no va a tener más allá de algún caso
diagnosticado” de Fernando Simón, mucha gente echa de menos autocrítica en la
comunidad científica.
R. Yo
me autocritico, pero no me flagelo. No hay entrevista en la que no piense al
terminar: eso no tendría que haberlo dicho así o, directamente, no tendría que
haberlo dicho. Siempre he procurado decir aquello que la ciencia sabía en cada
momento. Si ahora me preguntas por el efecto del calor y la luz, te diré que
los datos apuntan a que el virus será sensible a esos factores. Si llega el
verano y el virus sigue expandiéndose, ¿he mentido? La ciencia evoluciona a la
luz de las evidencias acumuladas. Uno de los epidemiólogos más importantes del
mundo, Johan Giesecke, también habla del SARS-2 en términos comparativos con la
gripe A. Las comparaciones son odiosas, sobre todo si se realizan en contextos
diferentes.
P. ¿Qué
le parece la desescalada?
R. Este
virus se transmite por contacto. Si eliminas el contacto, eliminas el virus.
Hay virus que se transmiten por contacto sanguíneo, como el VIH o la hepatitis
C. Pero este virus se transmite por proximidad, por contacto directo entre
aerosoles del que habla, porque hay superficies contaminadas recientes y
alguien las toca y luego se lleva la mano a la cara. Si evitamos esta
movilidad, funciona.
P. Y
como eso es imposible, indefinidamente, ¿qué hacer?
R. Ahora,
salir durante unas horas. La historia no es tanto que no nos infectemos, sino
que no se colapsen los hospitales, porque vamos a infectarnos poco a poco. Pero
hay que hacerlo de forma que no se desborde la sanidad. Va a haber medidas y
contramedidas. A lo mejor dentro de una semana volvemos otra vez a encerrarnos
porque se han disparado los casos, pero es que no hay mucho más que hacer. En
Alemania han tenido que rectificar en algunas zonas porque han aumentado los
casos, en Hong Kong tuvieron que aplicar otra cuarentena otra vez porque
aumentaron los casos. Vamos a ciegas intentando avanzar.
P. Investigando.
R. Si
ya es difícil bregar con un virus que no conocemos, lo es más en un país con un
desarrollo tecnológico muy bajo porque nunca hemos apostado en investigación ni
hemos aprendido que un país es rico porque investiga, y no que investiga porque
sea rico. Ahora mismo solamente se investiga en algo que tenga que ver con la
covid-19, ya no se investiga ni con otros virus patógenos como el VIH, ni se
investiga contra el cáncer, ni se investiga contra enfermedades
cardiovasculares, que siguen siendo la primera causa de muerte en el mundo, ni
se investiga con neuropatologías como alzhéimer o esclerosis múltiple.
P. ¿No
son esenciales ustedes?
R. Han
ido a trabajar los esenciales y han ido a trabajar los no esenciales, pero la
ciencia no es ni esencial ni no esencial, no es nada. Ahora no hay necesidad de
investigar nada. No es necesario invertir en investigación. España volverá otra
vez a pagar las consecuencias, como hizo con la crisis de 2008, cuando lo
primero que retiró de su presupuesto fue la inversión en ciencia y en sanidad.
De acuerdo al informe presentado por el Ministerio de Salud, hoy 19 de mayo se cumple el sexagésimo quinto día de emergencia nacional para frenar el contagio del coronavirus; la estadística desde que se anunciara el primer caso de COVID -19, a la fecha es la siguiente:- Muestras totales: 679,582- Casos positivos: 99,483 (28,768 PCR (+), 70,715 Rápida (+))- Internados en hospitales: 7,526- Hospitalizados en UCI: 883- Pacientes con Alta Médica: 3,373- Fallecidos: 2,914- Letalidad: 2.93 %
